Dr. Arzu Didem YALÇIN
Özet
Alerjik ve/veya alerjik olmayan astımın immünohistopatofizyolojisi, çok sayıda proinflamatuvar sitokin ve enflamatuar aracı ile karmaşık bir inflamasyona sahiptir. Astım semptomları tekrarlar ve astımdaki hava yolu inflamasyonu kalıcıdır. Hava yolu inflamasyon paterni, astımın tüm klinik formlarında ve alerjik, alerjik olmayan
veya aspirin kaynaklı tüm yaş gruplarında benzer görünmektedir. Mast hücreleri, eozinofiller, T lenfositleri,
dendritik hücreler (DC’ler), makrofajlar ve nörofiller, enflamatuar süreçlerde yer alan birincil hücrelerdir. İmmünoglobulin E (IgE), ürtiker ve alerjik rinit gibi diğer alerjik hastalıklarda olduğu gibi astımın patofizyolojisinde
merkezi bir rol oynar
Abstract
The immunohistopathophysiology of allergic and/or nonallergic asthma has a complex inflammation with numerous proinflamatory cytokines and inflammatory mediators, although asthma symptoms are recurrent and
the airway inflammation in asthma is persistent. The airway inflammation pattern appears to be similar in all
clinical forms of asthma and in all age groups, including allergic, non-allergic, or aspirin-induced. Mast cells,
eosinophils, T lymphocytes, dendritic cells (DCs), macrophages, and neu-trophils are the primary cells involved
in the inflammatory proc-esses. Immunoglobulin E (IgE) plays a central role in the pathophysiology of asthma, as
in other allergic diseases, such as urticaria and allergic rhinitis.